Согласно новому исследованию на мышах, митохондриальный гормон, экспрессируемый клетками в головном мозге, улучшает метаболизм и помогает бороться с ожирением, сообщает news-medical.net.
Сотрудничество между школой геронтологии Леонарда Дэвиса при Университете Южной Кореи и исследователями из Южной Кореи показало, как умеренные физические нагрузки побуждают клетки гипоталамуса, небольшой области мозга, контролирующей метаболизм, выделять гормон под названием MOTS-c.
MOTS-c — это небольшой белок, который кодируется в меньшем митохондриальном геноме клетки, а не в более крупном наборе генов в ядре, сказал Чанган Дэвид Ли (Changhan David Lee), доцент геронтологии в Школе Леонарда Дэвиса при Университете Южной Калифорнии и соавтор исследования.
Митохондрии, более известные как энергетические части клетки, в последние годы, как было обнаружено, играют гораздо более важную роль в здоровье и старении. Последующие исследования Ли и его коллег показали, как кодируемый митохондриями MOTS-c взаимодействует с ядерным геномом и регулирует клеточный метаболизм и реакции на стресс.
Стресс как баланс
Новое исследование также демонстрирует, как стресс в митохондриях может способствовать здоровому метаболизму — при соблюдении тщательного баланса.
По словам Ли, существующие исследования показали, как слабый стресс в митохондриях может способствовать здоровью и долголетию — это явление называется митогормезисом. По сути, хотя высокий уровень стрессора может нанести серьезный вред, небольшое количество стрессора усиливает здоровую функцию митохондрий.
«Как однажды сказал [философ Фридрих] Ницше:« То, что нас не убивает, делает нас сильнее », — заметил Ли.
Чтобы изучить влияние митохондриального стресса на метаболизм, Ли и его коллеги исследовали мышей, которые были выведены с частичным или полным дефицитом одного гена в определенном типе клеток мозга, нейронах гипоталамического проопиомеланокортина (POMC). Отсутствующий ген, Crif1, контролирует, как клетки используют белки, кодируемые митохондриями.
- Информационная гигиена помогает при несердечных болях в груди
- Умеренное употребление вина и сыра уменьшает снижение когнитивных функций
- Как замедлить старение и возрастные заболевания — ответ ученных в новом исследовании
Мыши, которые были гомодефицитными по Crif1 — что означает, что у них вообще не было копий гена Crif1 — испытали тяжелый митохондриальный стресс и показали признаки метаболических проблем, когда они достигли совершеннолетия, включая увеличение веса и снижение расхода энергии. Кроме того, мыши, полностью лишившиеся Crif1, также имели инсулинорезистентность и высокий уровень сахара в крови, что очень похоже на диабет 2 типа у людей.
Однако мыши, которые были гетеродефицитными по гену Crif1 — они могли частично экспрессировать ген, но не в такой степени, как нормальные мыши — испытали легкий митохондриальный стресс и защиту от ожирения или инсулинорезистентности.
На диете с высоким содержанием жиров мыши, у которых отсутствует часть функции Crif1, набирают меньше веса, чем нормальные мыши, соблюдающие ту же диету, хотя первые потребляли больше калорий. Дальнейшее исследование на мышах показало, что пораженные ими нейроны экспрессировали как больше MOTS-c, так и больше бета-эндорфина (β-END), молекулы, подавляющей боль, обычно выделяющейся во время упражнений.
Мыши с умеренным митохондриальным стрессом в нейронах POMC могли избежать ожирения из-за изменения жировых тканей в их телах. Исследователи заметили, что мыши с гетеродефицитом Crif1 демонстрируют больший термогенез — способность выделять тепло — и дальнейшее исследование жировых клеток выявило повышенное количество коричневых жировых клеток.
Коричневый жир выглядит таковым из-за наличия большего количества митохондрий по сравнению с белым жиром. У младенцев, которые еще не могут дрожать, чтобы согреться, большая часть коричневого жира потребляет сахар и белый жир для выработки энергии и тепла.
Ученых интересуют эффекты «потемнения» жира или превращения белого жира в бурый как возможный способ борьбы с ожирением у взрослых, у которых обычно остаются лишь небольшие очаги бурого жира.
Каждое упражнение дает одинаковые преимущества
В более поздних экспериментах исследователи смогли имитировать эти изменения, включая увеличение количества бурого жира и термогенез, у нормальных мышей, непосредственно вводя MOTS-c в мозг.
- Глубокий сон может успокоить и восстановить тревожный мозг
- Исследователи доказали, что сильный шум вреден для здоровья человека
- Новый пептид для борьбы с патогенами, который не влияет на полезные бактерии
Что характерно, такие же преимущества наблюдались и после того, как мыши выполняли умеренные упражнения. Результаты исследования показывают, что процесс уравновешивания умеренного митохондриального стресса может быть ключевой частью того, почему упражнения улучшают метаболизм.
«Наш мозг — это центр управления множеством физиологических функций. Это новый механизм физиологии упражнений, который может открыть новые пути для будущего терапевтического развития миметиков упражнений», — утверждает Чанган Дэвид Ли, соавтор исследования и доцент геронтологии школы Леонарда Дэвиса Университета Южной Калифорнии
Ли и Пинхас Коэн, профессор геронтологии, медицины и биологических наук и декан школы Леонарда Дэвиса при Университете Южной Калифорнии, впервые описали MOTS-c в 2015 году вместе с его ролью в восстановлении чувствительности к инсулину и противодействии индуцированной диетой и возрастной резистентности к инсулину — эффекты, обычно связанные с упражнениями.
В отдельной статье, опубликованной 20 января в Nature Communication, Ли, Коэн и его коллеги продемонстрировали, что уровни MOTS-c у людей повышаются при физических упражнениях и, когда их дают мышам, могут удвоить беговую способность молодых и старых животных. Эти исследования открывают возможность разработки лекарств, приносящие пользу для здоровья от физических упражнений ослабленным или инвалидам, которые не могут безопасно заниматься спортом.
Текущее исследование показывает, что митохондриальный гормон действует не только локально в мышечных тканях, но и возникает из головного мозга, отвечающего за обмен веществ, сказал Ли.
«Вопрос в том, «общаются» ли митохондрии во время тренировки с вашим командным центром, или они обходят его и обращаются напрямую к целевым (периферическим) органам?», — сказал Ли об исследованиях, посвященных роли MOTS-c в упражнениях и метаболизме. «Мы показываем, что это может быть и то, и другое».