Вчені знаходять новий шлях до лікування запального захворювання кишечника

0
305

Дослідники з Інституту Френсіса Кріка у співпраці з Університетським коледжем Лондона та Імперським коледжем Лондона зробили значний прорив у розумінні запальних захворювань кишечника (ЗЗК). Вони виявили новий біологічний шлях, який є основним чинником розвитку цих захворювань, і встановили, що на нього можна впливати за допомогою наявних лікарських засобів.

by @freepik

Зараз близько 5% населення світу і кожна десята людина у Великобританії страждають на аутоімунні захворювання, такі як ЗЗК, що об’єднує хворобу Крона та виразковий коліт. З 2022 року понад півмільйона людей у Великобританії живуть із цими станами, що майже вдвічі більше, ніж за попередніми оцінками.

Попри зростаючу поширеність, сучасні методи лікування не завжди ефективні, а спроби створити нові ліки часто зазнають невдачі через неповне розуміння причин виникнення ЗЗК.

У дослідженні, опублікованому в журналі Nature, вчені з Інституту Кріка дослідили “генну пустелю” – ділянку ДНК, яка не кодує білки, але пов’язана із ЗЗК та іншими аутоімунними захворюваннями. Вони виявили, що ця ділянка містить “підсилювач”, який регулює активність сусідніх генів, збільшуючи виробництво білків. Цей підсилювач активний лише в макрофагах – імунних клітинах, що відіграють важливу роль у розвитку ЗЗК, і збільшує ген ETS2, що пов’язаний із підвищеним ризиком захворювання.

Генетичне редагування показало, що ETS2 є важливим для запальних функцій макрофагів, які безпосередньо сприяють пошкодженню тканин при ЗЗК. Виявилося, що збільшення ETS2 в макрофагах перетворює їх на запальні клітини, подібні до тих, що спостерігаються у пацієнтів із ЗЗК.

Команда також виявила, що багато інших генів, пов’язаних із ЗЗК, є частиною шляху ETS2, що підтверджує його ключову роль у розвитку захворювання.

На сьогодні не існує специфічних ліків, які блокують ETS2, тому дослідники шукали препарати, що можуть опосередковано знизити його активність. Вони виявили, що інгібітори MEK, які вже використовуються для інших захворювань, можуть вимикати запальні ефекти ETS2.

Під час тестування було виявлено, що ці препарати зменшують запалення не лише в макрофагах, але й у зразках кишечника пацієнтів із ЗЗК. Однак, через можливі побічні ефекти інгібіторів MEK в інших органах, дослідники зараз працюють над методами доставки цих препаратів безпосередньо до макрофагів.

Джеймс Лі, керівник групи в Інституті Крика, зазначив: “Запальні захворювання кишечника часто розвиваються у молодих людей і можуть викликати серйозні проблеми, впливаючи на навчання, стосунки та роботу. Потрібно терміново знайти кращі методи лікування. Використовуючи генетику як відправну точку, ми виявили шлях, який відіграє важливу роль у розвитку ЗЗК та інших запальних захворювань. І ми показали, що на нього можна впливати терапевтично, працюючи над тим, щоб зробити цей підхід безпечним та ефективним.”

Аспірантка Крістіна Станкі додала:

“ЗЗК та інші аутоімунні захворювання є складними, з багатьма генетичними та екологічними факторами. Знайти центральний шлях і показати, як його можна вимкнути існуючими ліками – це великий крок вперед.”

Дослідження фінансували Crohn’s and Colitis UK, Wellcome Trust, MRC та Cancer Research UK. Це дослідження є важливим кроком до того, щоб світ став вільним від хвороби Крона та коліту.

Попередня статтяСмажена картопля: прихована загроза для здоров’я
Наступна статтяДослідження пов’язує споживання овочів з покращенням чутливості до інсуліну
Фолюш Ігор
У 1998 році закінчив Львівський Інститут Фізкультури Кафедра фізичної реабілітації З 1998 по 2000 рік стажування в Istituto Di MedicinaDello Sport Di Roma З 2000 по 2007 рік працював фізіотерапевтом в Hospital Santa Maria della Stella (Orvieto) У 2007 році повернувся в Україну З 2007 по 2013 працював фізіотерапевтом в приватній педіатричній клініці «Віта Пуер» У 2013 році закінчив магістратуру в Мелітопольському інституті екології та соціальних технологій У 2014 заснував «Центр масажу доктора Фолюш» де і працює донині

Залишити коментар

Please enter your comment!
Please enter your name here

Цей сайт використовує Akismet для зменшення спаму. Дізнайтеся, як обробляються ваші дані коментарів.