Надмірне споживання цукру пов’язане з підвищеним ризиком розвитку ожиріння, метаболічного синдрому, серцево-судинних захворювань і діабету 2 типу, що робить вивчення механізмів контролю цих процесів надзвичайно важливим.
Дослідження показують, що дієтичні вподобання людей регулюються сигналами, які надходять від кишечника до мозку, проте деталі цього процесу залишаються недостатньо вивченими. Як зазначено в роботі, опублікованій у Nature Microbiology, професор Лян Сіньмяо з Даляньського інституту хімічної фізики разом із колегами визначив кишкову бактерію Bacteroides vulgatus, яка здатна зменшувати споживання цукру через активацію гормональної осі GLP-1-FGF21.
Аналіз крові діабетичних мишей та пацієнтів з діабетом 2 типу виявив, що низький рівень рецептора вільної жирної кислоти 4 (FFAR4) пов’язаний з підвищеною тягою до цукру. Зниження рівня цього рецептора призводило до зміни чисельності Bacteroides vulgatus і зменшення виробництва пантотенової кислоти – ключового метаболіту, який впливає на регуляцію дієтичних уподобань.
У моделюванні на мишах було підтверджено, що введення Bacteroides vulgatus і пантотенової кислоти здатне регулювати споживання цукру. Це демонструє, що мікроби кишечника мають вирішальне значення у взаємодії між кишечником, печінкою і мозком, визначаючи не лише вподобання до їжі, але й потенційні терапевтичні мішені.
Ці дані відкривають перспективи розробки нових підходів до лікування метаболічних захворювань, таких як створення агоністів FFAR4 чи цілеспрямований вплив на Bacteroides vulgatus. Майбутні клінічні дослідження повинні підтвердити можливість застосування цих підходів у профілактиці та лікуванні метаболічних розладів, зокрема діабету.
