Нове дослідження лабораторії Ліппінкотта-Шварца виявило, що механізм передачі сигналів у мозку та м’язах має більше спільного, ніж вважалося раніше, що відкриває нові можливості для розуміння навчання та пам’яті.

Науковці виявили, що структура ендоплазматичного ретикулуму (ER) у нейронах має унікальну драбинчасту організацію, подібну до тієї, що спостерігається в м’язових клітинах. «У науці структура — це функція», — зазначила Дженніфер Ліппінкотт-Шварц, наголошуючи на важливості цієї особливості для передачі сигналів. Дослідники припустили, що ця структура може діяти як ретранслятор для сигналів кальцію, які відіграють ключову роль у функціонуванні нейронів.
Команда на чолі з Лореною Бенедетті підтвердила, що в місцях контакту ER з плазматичною мембраною в нейронах працює той самий молекулярний механізм, що й у м’язових клітинах, регулюючи вивільнення кальцію.
Молекулярний механізм цього процесу передбачає проникнення кальцію через іонні канали, що активує вивільнення додаткового кальцію з ER. Цей приплив кальцію стимулює кіназу CaMKII, яка бере участь у синаптичній пластичності — процесі зміцнення або послаблення нейронних зв’язків, що лежить в основі навчання та пам’яті. Ліппінкотт-Шварц наголосила, що відкриття «переносить нас у новий світ» розуміння нейронної діяльності на субклітинному рівні.
Ці результати проливають світло на те, як внутрішньоклітинні сигнали передаються в нейронах, і можуть допомогти пояснити патологічні процеси, пов’язані з неврологічними розладами, такими як хвороба Альцгеймера. Розкриття механізму кальцієвих сигналів може сприяти розробці нових методів лікування, спрямованих на підтримку нормальної роботи мозку та відновлення нейронних функцій при нейродегенеративних захворюваннях.