Шизофрения, вызванная нарушением жирового обмена в мозговых тканях

Ученые из японского Центра научных исследований Брайана (CBS) провели ряд исследований, результаты которых показали, что у пациентов, страдающих от шизофрении, наблюдаются изменения жирового обмена в тканях мозга. Сделанное японскими исследователями открытие теперь должно послужить созданию новых препаратов для борьбы с подобными нарушениями.

Интересно, что при сравнении посмертных экспертиз таких больных было выявлено, что развитие шизофрении у больных было связано с низким уровнем S1P – типа жировой молекулы, которая входит в структуру белого вещества мозга человека. Поэтому для предотвращения деградации по причине низкого содержания S1P было решено приступить к разработке специальных лекарств, которые впоследствии будут использованы при лечении шизофрении. Эти данные были опубликованы в Бюллетене шизофрении.

Следует отметить, что за последние годы в медикаментозной терапии шизофрении не произошло никаких изменений. Большинство доступных препаратов, основанных на действии дофамина, не дают при лечении ожидаемого эффекта. Это наблюдается у каждого третьего пациента.

По этому поводу руководитель исследовательской группы Такео Йошикава (Takeo Yoshikawa), руководитель группы RIKEN CBS, сказал следующее:

Также ученый выразил надежду, что выводы полученные после проведенных исследований позволят сформировать у научного сообщества новый взгляд на эту проблему, что послужит стимулом для создания совершенно новых лекарственных средств.

Хотя шизофрения относится к самым распространенным психическим расстройствам, причина ее возникновения остается загадкой. Давно известно, что у пациентов, страдающих от данного заболевания, намного меньше в мозге белого вещества, чем у здоровых людей. Также известно, что в основе белого вещества олигодендроциты – клетки, покрывающие нейроны. А нейроны осуществляют передачу импульсов, что помогает им поддерживать связь между собой. Когда нарушаются эти связи, у человека наблюдаются галлюцинации, он не может отличить реальность от вымышленной действительности. Все эти отклонения, характерные для шизофрении, могут развиться по причине аномалии белого вещества.

Команда ученых под руководством Такео Йошикава провела исследования группы липидов, связанных с белым мозговым веществом. Посмертный анализ показал серьезный дефицит вещества S1P в большом тракте, который соединяет обе доли мозга. Именно этот дефицит послужил недостатком продуцирования олигодендроцитов. Дальнейшие тесты только подтвердили, даже при нормальном уровне S1P в результате активного метаболизма динамика ухудшается, хотя этого не должно происходить.

Доктор наук Кайоко Эсаки (Kayoko Esaki), который также принимал участие в исследованиях, заявил:

Кстати, измерение уровня S1P в мозге умершего человека при проведении исследований стало самой серьезной проблемой. По словам первого ученого Йошикава, это стало самым первым экспериментом в области психиатрии, при котором потребовалось применение масс-спектроскопического анализа. Но без использования этого метода новое открытие, скорей всего, не состоялось.

Выявление недостаточности сфинголипидов S1P позволило ученым исследовать изменения в мозге людей с биполярными расстройствами или при депрессивных состояниях. Все эти эксперименты проводились после смерти таких больных. Таким образом, удалось доказать, что проблема уровня S1P характерна только для шизофрении. То есть она не может считаться общей для всех психических расстройств.

Еще до начала клинических испытаний с участием пациентов с шизофренией, необходимые тесты будут проведены на животных.

— так высказался о дальнейших планах в работе Йошикава.

Остается добавить, что новый препарат финголимод оказывает воздействие на рецепторы S1P. Средство проявило высокую эффективность при терапии рассеянного склероза. Теперь предстоит проверить, насколько он результативен при лечении больных шизофренией.

****