Дослідники виявили перспективну мішень для лікування гліобластоми, смертельної форми раку головного мозку, відомої своєю стійкістю до хімієтерапії. Сучасні методи лікування, що включають хірургічне втручання, опромінення та хімієтерапевтичний препарат темозоломід, за останні п’ять десятиліть мали обмежений успіх. Темозоломід може спочатку сповільнити ріст пухлини, але резистентність до нього швидко розвивається, повідомляє портал MedicalXpress.
Вчені з Інституту біомедичних досліджень Фраліна при Вірджинському технологічному інституті зробили значний прорив у лікуванні гліобластоми. Вони ідентифікували важливий молекулярний сигнальний шлях, який підтримує виживання ракових клітин під час лікування темозоломідом. Їхні дослідження на культурах клітин гліобластоми та лабораторних мишах з раковими клітинами людини підкреслюють ключову роль білка PI3K-бета в цьому процесі.
Дослідження, опубліковане в журналі iScience, відкриває потенційний прорив у лікуванні гліобластоми. Воно показує, що високі рівні PI3K-бета присутні у пацієнтів, які погано реагують на лікування. Блокуючи PI3K-бета, дослідники виявили, що клітини гліобластоми стали більш чутливими до темозоломіду. Щобільше, поєднання інгібітора PI3K-бета зі стандартним лікуванням показало перспективні результати в уповільненні росту ракових клітин.
Шлях PI3K є важливим для росту та виживання клітин, але попередні спроби блокувати його в лікуванні раку були невдалими, оскільки вони не розрізняли різні його форми. Це нове дослідження підкреслює специфічність PI3K-бета в гліобластомі, що робить її важливою мішенню для терапії.
Дивовижно, що майбутні дослідження готові подолати виклик доставки інгібіторів PI3K-бета через гематоенцефалічний бар’єр. Цей прорив має вирішальне значення для втілення результатів у потенційні клінічні методи лікування, пропонуючи проблиск надії в боротьбі з гліобластомою.
