Нове дослідження, опубліковане в журналі Nature Aging, виявило порушення метаболізму амінокислот з розгалуженим ланцюгом (BCAA) як основну рушійну силу саркопенії, що відкриває нові можливості для уповільнення зносу м’язів і покращення здоров’я в процесі старіння.
Саркопенія, стан, що характеризується зниженням м’язової маси та функції, є важливим фактором, що впливає на фізичну здатність людей похилого віку. Вона пов’язана з такими порушеннями, як зменшення сили м’язів і підвищена схильність до падінь і травм. Як правило, процеси старіння супроводжуються зниженням м’язової маси, що може досягати 15-30% кожне десятиліття після 50 років. Водночас, дослідження вказують на метаболічні дисфункції в скелетних м’язах, які мають вирішальне значення в розвитку саркопенії.
Одним із основних факторів, що сприяють розвитку саркопенії, є порушення катаболізму амінокислот з розгалуженим ланцюгом (BCAA), які є важливими джерелами енергії для м’язів під час фізичних навантажень. Відповідно до результатів дослідження, порушення метаболізму BCAA в м’язах приводить до накопичення цих амінокислот і їхніх продуктів розпаду, що, у свою чергу, порушує механізм регуляції росту м’язів і призводить до їх атрофії. Це відкриття вказує на можливість використання BCAA як терапевтичної цілі для уповільнення прогресування саркопенії.
Для проведення цього дослідження були використані мультиомічні методи, зокрема транскриптомний, метаболічний та протеомний аналіз, щоб ідентифікувати молекулярні ознаки саркопенії в скелетних м’язах пацієнтів. У дослідженні брали участь 60 осіб старше 65 років, які мали показання до ендопротезування колінного суглоба. Учасників було розподілено на три групи: групу здорових осіб (HA), групу з можливою саркопенією (PS) та групу з явною саркопенією (S). Збір зразків м’язів здійснювався за допомогою сучасних методів, зокрема комп’ютерної томографії і біоелектричного імпедансу для оцінки м’язової маси та сили.
Результати дослідження показали, що у пацієнтів із саркопенією спостерігалося значне зниження рівня альбуміну в плазмі крові та зменшення основних параметрів м’язової маси і сили в порівнянні з контрольними групами. Крім того, у пацієнтів з саркопенією спостерігалася пригнічена експресія генів, які беруть участь у метаболізмі BCAA, зокрема ферментів BCAT2 і BCKDHB, що відповідальні за катаболізм цих амінокислот. Це генетичне пригнічення призводило до накопичення BCAA і продуктів їхнього розпаду в м’язах, що, в свою чергу, порушувало нормальну регуляцію сигналів для росту і відновлення м’язів.
Порушення катаболізму BCAA також було підтверджено в модельних експериментах на мишах, де порушення в катаболізмі цих амінокислот призводило до накопичення BCAA, активації механізмів стресу і порушення сигналізації mTOR (мішені рапаміцину). Це призводило до зниження здатності м’язів до відновлення і атрофії. Таким чином, дане дослідження вказує на потенційну можливість корекції метаболізму BCAA як шлях до терапевтичного втручання для боротьби з саркопенією.
Таким чином, дослідження відкриває нові можливості для лікування та профілактики саркопенії шляхом регулювання катаболізму BCAA. Посилення цього метаболічного процесу може стати важливим підходом у збереженні м’язової маси і функціональності у людей похилого віку, що дозволить значно покращити якість життя цієї категорії пацієнтів.
