Дослідження Rutgers Health, опубліковане в Science Advances, показало, що імунні клітини мозку (мікроглія) людей із високим генетичним ризиком розладу вживання алкоголю (AUD) реагують на алкоголь інакше, ніж у людей із низьким ризиком.
Дослідники перетворили клітини крові учасників на стовбурові клітини, які розвинулися в мікроглію, а потім піддали їх впливу алкоголю. Виявилося, що мікроглія осіб із високим ризиком була значно активнішою та демонструвала підвищену активність у видаленні синапсів між нейронами. Це може призводити до підвищеного ризику когнітивних порушень, включаючи деменцію.
Дослідження засвідчило, що надмірна активність мікроглії в осіб із високим ризиком AUD може негативно впливати на нейрональні зв’язки, що спричиняє порушення когнітивних функцій. Цей механізм може пояснити, чому люди з генетичною схильністю до AUD частіше мають проблеми з пам’яттю та контролем імпульсів після тривалого вживання алкоголю. Більше того, це може пролити світло на розвиток довгострокових нейродегенеративних процесів.
Результати можуть пояснити, чому певні люди більш схильні до проблем з алкоголем, а також допомогти розробити персоналізовані підходи до лікування AUD. Дослідники планують перейти до вивчення органоїдів мозку, щоб глибше дослідити механізми взаємодії генетичних факторів і впливу алкоголю на клітини мозку.
Це дослідження є частиною ширших зусиль, спрямованих на розуміння того, як генетичні фактори впливають на залежність від алкоголю. Дослідницька група прагне створити нові терапевтичні підходи, зокрема препарати, які можуть знижувати надмірну активність мікроглії, або методи поведінкової терапії, орієнтовані на людей із підвищеним генетичним ризиком.
