Дослідження, проведене Університетом Турку та Університетською лікарнею Турку у Фінляндії, вивчало взаємозв’язок між споживанням кофеїну та функцією дофаміну у пацієнтів з хворобою Паркінсона.
Отримані результати ставлять під сумнів переконання, що високе споживання кофеїну може знизити ризик розвитку хвороби Паркінсона. Дослідження припускає, що регулярне вживання високих доз кофеїну може не мати позитивного впливу на прогресування хвороби або функціональність дофамінової системи у пацієнтів з діагностованим захворюванням.
Дослідження включало детальне обстеження пацієнтів з ранньою стадією хвороби Паркінсона з використанням однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (ОФЕКТ) для вимірювання зв’язування транспортерів дофаміну (DAT) в головному мозку, що є важливим показником функції дофаміну. У дослідженні взяли участь 163 пацієнти з хворобою Паркінсона і 40 здорових осіб, причому для деяких учасників між першим і другим сеансами томографії пройшов значний шестирічний інтервал.
Результати дослідження показали, що більш високе споживання кофеїну асоціювалося з 8,3-15,4% більшим зниженням зв’язування DAT з часом. Однак це зниження функції дофаміну не було пов’язане з втратою дофамінових нейронів. Натомість воно відображало компенсаторний механізм у мозку, подібний до того, що спостерігається у здорових людей після вживання стимуляторів. Це свідчить про те, що хоча кофеїн може впливати на транспортери дофаміну, він не покращує симптоми хвороби Паркінсона, наприклад, рухову функцію.
Крім того, дослідження висвітлило важливий клінічний висновок: вживання кофеїну перед проведенням ДАТ-зйомки мозку може вплинути на результати. Зокрема, кофеїн, прийнятий в день проведення томографії, тимчасово підвищував рівень зв’язування ДАТ, що потенційно ускладнювало діагностичну інтерпретацію результатів сканування. Дослідники рекомендують пацієнтам уникати кофеїну протягом 24 годин перед проходженням діагностичних процедур, щоб забезпечити точність результатів.
